Meningoencefalita cu origine necunoscută (MOE)

Ce reprezintă MOE? Din nou, contează adresarea corectă a  terminologiei, de aceea se face o distincție între meningită, encefalită și meningoencefalită. 

• Meningita reprezintă inflamația foiței meningeale (structura fină ce aderă intim la suprafața parenchimului cerebral și măduva spinării).
• Encefalita reprezintă inflamația creierului.

Meningoencefalita poate fi determinată de patologii autoimune sau infecțioase. La căței, cel mai frecvent se identifică meningoencefalita cu origine necunoscută (suspicionată a fi imun-mediat). În anumite situații, inflamația poate cuprinde și măduva spinării, determinând apariția mielitei. 

Deși sectorul științific a studiat această patologie, nu s-a identificat o cauză bine cunoscută. Totuși, există evidențele predispoziției de rasă, fiind suspicionat un factor genetic implicat în etiopatogeneză. Astfel, se descriu câteva tipare disctincte precum:

• Meningoencefalomielită granulomatoasă (MEG)
• Meningoencefalomielită/Leukoencefalita necrozantă (MEN)
• Meningoencefalomielită eozinofilică (MEZ)

Care sunt semnele clinice?

Simptomatologia variază în funcție de zona afectată și gradul de inflamație tisulară. Spre exemplu, câinii cu inflamație asupra creierului, pot prezenta modificări comportamentale, crize de tip epileptiform sau probleme de orientare. Cei la care este implicată măduva spinării, pot prezenta modificări locomotorii cu deficite proprioceptive . Totodată, sunt descrise cazuri în care leziunile sunt multifocale datorită diseminării proesului inflamator pe tot sistemul nervos central.

Rase frecvent afectate: Yorkshire Terrier (MEN), Pugs (MEG), Golden Retrievers/Rottweiller (MEZ), Bulldogul francez.

Cum se pune diagnosticul de MOE?

• Corelarea vârstei și a rasei poate fi un indiciu deoarece MOE evoluează cel mai frecvent la pacienții canini tineri din rasele medicii și mici. Femelele sunt mai frecvent afectate, fără o cauză cunoscută. MOE este rar întâlnită în cazul pisicilor. 

• Modul de evoluție al MOE este de obicei cronic și progresiv, fiind observat în funcție de zona afectată, dezechilibru în mers și deficite neurologice. Simptomatologia se amplifică gradual de la o zi la alta. În cazuri rare, semnele clinice apar brusc. 

• Prima etapă o reprezintă consultația generală și cea neurologică pentru a se stabili dacă se confirmă a fi un pacient neurologic. Ulterior, se va decide neurolocalizarea. 

• Probele de sânge vor fi solicitate pentru evaluarea generală sistemică și pentru a asigura că procedura de anestezie se poate realiza cu riscuri minime.

• Creierul cât și măduva spinării pot fi evaluate corespunzător prin RMN dar nu pot definitiva diagnosticul de MOE. Puncția de lichid cefalorahidian (LCR) se poate obține prin abordarea cisternei magna sau regiunea lombară. La pacienții cu MOE, se va observa pe baza examenului citologic, o creștere a celulelor inflamatorii și a proteinorahiei. Totodată, analiza poate exclude evoluția altor patologii precum procesele tumorale ce pot îmbrăca un aspect structural asemănător pe RMN. Prin LCR se poate verfica și o posibilă infecție asupra SNC. Puncția de LCR se realiează doar după imagistica avansată, pentru a exclude riscul unei presiuni intracraniene crescute.

• Pacientul va fi de asemenea testat pentru patologii infecțioase (examene PCR).

Ce tratament se recomandă?

Deoarece există considerente a se suspiciona o problemă de natură imun-mediată, medicația urmărește supresia sistemului imunitar. 

Acest lucru se poate realiza prin administrarea unor medicamente cu acțiune imunosupresivă. 

Corticosteroizii reprezintă cea mai comună medicație utilizată în cazul MOE. Există diferite tipuri de preparate de uz medical. Efectul de imunosupresie este determinat de dozarea crescută a medicației, dozele mai mici fiind utilizate pentru efectul antiinflamator. Medicația se administrează în primă fază pe cale injectabilă, ulterior fiind administrate pastile. Cel mai frecvent se utilizează prednisolon. Efectele adeverse observate adesea sunt corelate cu episoade repetate de urinat, poftă de mâncare crescută și consum de apă ridicat. Totodată, în anumite situații pot apărea și tulburări digestive (vomă, diaree). Medicația se recomandă a fi administrată cu hrana. Expunerea într-o manieră cronică pe corticoterapie, poate induce modificări ale aspectului blănii, creșterea transaminazelor hepatice sau în situații mai accentuate, hiperadrenocorticism iatrogen. 

Pacienții ce nu prezintă un răspuns pozitiv, pot beneficia de adăugarea unei alte medicații imunosupresive precum: ciclosporină, citarabină sau procarbazină. Fiecare preparat prezintă avantaje și dezavantaje. Decizie de a adăuga o medicație nou este luată doar de medicul neurolog iar monitorizarea se va realiza sub îndrumarea lui.

Medicația se administrează pe termen lung, protocolul fiind de aproximativ 6 luni, dozele fiind readaptate în funcție de evoluție. În situații izolate, pacienții pot rămâne cu medicație pe viață, într-o doză de întreținere.

Care este prognosticul? 

MOE reprezinta o patologie gravă. Deși există un protocol terapeutic bine determinat, unii pacienți pot rămâne cu deficite neurologice permamente.

Prognosticul este rezervat în primele trei luni de la diagnostic dar pacienții care au răspuns pozitiv la corticoterapie vor intra într-o remisie simptomatologică progresivă. 

Reapariția simptomatologiei este posibilă, dar pacientul va trebui din nou investigat pentru reconfirmare.